Bu yaxınlarda Təl-Əviv universitetində aparılan tədqiqat belə ehtiyatlı nikbinlik təlqin edir. 

Bu araşdırmada güman edilir ki, sinirləri dağıdan ölümcül neyrodegenerativ YAN AMİOTROFİK SKLEROZ (YAS) xəstəliyini ləngitmək, hətta geriyə döndərmək olar. 

Yan amiotrofik skleroz (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) hazırda mərkəzi sunir sisteminin neyrogenerativ müalicə olunmayan xəstəliyidir. O, həmçinin ötən əsrin 30-cu illərində bu xəstəlik aşkar edilən məşhur amerikalı beysbol oyunçusunun adı ilə "Lu Qeriq" xəstəliyi adlanır. 

Bu xəstəlik baş və onurğa beyinlərinin hərəki bölmələrinin getdikcə zədələnməsi ilə səciyyələnir. 

Xəstələrdə get-gedə əzələlərin qeyri-iradi hərəkətlərinin itirilməsi baş verir, bu isə iflicə və nəticə etibarilə sərbəst nəfəs almaq qabiliyyətinin itirilməsinə gətirib çıxarır. 

Bir qayda olaraq YAS xəstələrinin gözlənilən yaşam müddəti 3 ildən 5 ilədək təşkil edir. Bəzən bu xəstəlik, məsələn, britaniyalı astrofizik Stiven Hokinqdə və gitaraçı Ceyson Bekkerdə olduğu kimi, tədricən inkişaf edir və on illərədək davam edir.

Daha bir tanınmış alim, 5 il əvvəl YAS diaqnozu qoyulan doktor Piter Skott-Morqan dünyada ilk dəfə olaraq kiborq ( kibernetik fantastik robot) olmaq və beləliklə öz həyatını uzatmaq qərarına gəlib. O, tamamilə hərəkətsizdir və xarici aləmlə süni intellektlə təchiz edilən yüksək texnoloji qurğuların hesabına ünsiyyətdədir. 

Təl-Əviv universitetinin professoru Eran Perlsonun və doktorantlar Topaz Altmanın və Ariel İoneskunun daxil olduğu İsrail alimləri qrupu "Şiba" tibb mərkəzinin neyroəzələ xəstəlikləri klinikasının direktoru Əmir Drori ilə əməkdaşlıq edərək, bu problemin həllini təklif edib.

Xəstəliyin inkişafında TDP-43 adlanan zülal həlledici rol oynayır və əldə olunan tədqiqatlara uyğun olaraq YAS xəstələrinin 95 faizində beyində toplanır. 

Alimlər TDP-43 zülalının toplanması ilə sinapsların ( iki neyron arasında təmas yerləri) degenerasiyası arasında əlaqəni aşkar edib, bu da sinir impulsunun əzələlərə ötürülməsi prosesinin pozilmasına gətirib çıxarır. 

YAS pasientlərinin hüceyrləri, həmçinin geni dəyişilən siçanlar üzərində təcrübələr aparılıb, nəticədə müəyyən edilib ki, TDP-43 zülalının sinir-əzələ birləşmələrində toplanması əsas hüceyrə proseslərinin idarə edilməsi ardıcıllığını pozur. Mitoxondrilərin disfunksiyası sinir-əzələ sinapsının işini pozur və nəticədə onurğa beynində neyronlar məhv olur. 

Bundan sonra tədqiqatçılar eksperimental molekulu sintez edərək, YAS pasientlərinin hüceyrələrində TDP-43 zülalının toplanmasının qarşısını ala bilib. 

Bu proses mitoxondrilərin aktivliyini bərpa etməyə və sinir-əzələ birləşməsinin degenerasiyasının qarşını almağa imkan verib. 

Beləliklə, degenerativ dəyişikliyi yaradan əsas bioloji mexanizm müəyyən edilib və onun qarşısının alınması yolu tapılıb. 

Tədqiqatın rəhbəri professor Perlsonun sözlərinə görə, neyronlar və əzələlər arasında əlaqənin bərpa oluna bilməsi faktı yeni müalicə metodlarının meydana çıxmasına ümid verir. Bu müalicə üsulları TDP-43 zülal kondensatlarını dağıtmağa və ya geriyədönməz dəyişikliklər baş verməzdən öncə mitoxondrial funksiya üçün zəruri olan ptoteinlərin ifrazını yüksəltmək qabiliyyətinə malik olacaqdır.